Bild 1. EPO
Introduktion och historia
Den senaste tiden har bloddoping uppmärksammats i media framförallt
efter att det finska skidlandslaget fällts för att ha använt
det otillåtna hormonet Erytropoetin (EPO) för att höja
prestationsnivån. För att försöka dölja EPO som
ger ett högre blodkroppsvärde tog finländarna Hemohes för
att öka andelen plasma i blodbanan och spädde på så
vis ut blodkropparna så att detektering av ett högt blodvärde
gjordes svårare. Vårt mål med den här uppsatsen
är att redogöra för hur EPO fungerar, hur det kan döljas,
detekteras och vad det finns för biverkningar.
EPO (Erytropoetin) är ett glykopeptidhormon som tillverkas i njurarna
hos vuxna individer och stimulerar tillväxten och mognaden av Erytrocyter
(röda blodkroppar). Detta innebär att när syrekoncentrationerna
i blodet sjunker vid t.ex. bergsbestigning tillverkar njurarna EPO, vilket
binder till receptorer i benmärgen som styr tillverkningen av röda
blodkroppar. När nivåerna av röda blodkroppar når
den nivån att den klarar av att syresätta kroppen så slutar
njurarna att tillverka EPO.
En bra beskrivning av EPOs funktion ger David Okrongly, vice president
för hematology vid Bayer Diagnostics "Youâre basically putting your
red-blood-cell production into turbo mode," (http://www.cannabisnews.com/news/thread7002.shtml)
Historia om EPO
Röda blodkroppar (Erytrocyter)
Röda blodkroppar har till uppgift att transportera hemoglobin, som är en syrebärare, mellan lunga och vävnad. Eftersom röda blodkroppar inte har någon cellkärna så kan de inte genomgå vanlig celldelning och detta gör att de måste nytillverkas. Produktionen av röda blodkroppar hos vuxna människor sker i benmärgen. Där bildar stamceller (Pluripotent hematopoietic stem cell) under stimulering av t ex EPO proerythroblaster som i sin tur delar sig ett antal gånger. Vid varje delning sker en ökning av hemoglobin till den slutliga nivån på ca 34% i den mogna blodkroppen.
Mängden röda blodkroppar som finns tillgängliga i kroppen
regleras noggrant, så det alltid finns tillräckligt med blodkroppar
för att förse kroppen med syre. Vid otillräcklig syreförsörjning
börjar genast benmärgen producera röda blodkroppar som vid
t ex hög höjd eller sjukdom. EPO (erytropoetin) stimulerar tillverkningen
av röda blodkroppar.
Erytropoetin (EPO)
EPO är ett hormon som sagt reglerar produktionen av röda blodkroppar. Det syntetiseras främst i njurarna hos vuxna individer, men även till viss del i levern och vissa studier visar att en liten mängd EPO även produceras av makrofagerna i benmärgen. Det är dock inte känt var i njurarna som tillverkningen sker.
När tillgången till syre i blodet sjunker p g a anemi (blodbrist),
lågt Hb eller dåligt blodflöde etc. aktiveras syntesen
av EPO i njurarna och mängder av hormonet kommer ut i blodflödet.
Detta stimulerar produktionen av röda blodkroppar (erytrocyter) i
benmärgen tills syresättningen av vävnaderna återgår
till sin normala nivå m h a feed back kontroll. Se fig 1.
Figur 1. Den EPO kontrollerande stimuleringen av tillverkningen av röda
blodkroppar. Ökad tillgång på syre i vävnaden ger
upphov till en minskning av EPO produktion.
EPO används som dopningmedel då några av dess funktioner är att höja syrelagringsförmågan och syretransporten i kroppen. Detta leder till ökad prestations förmåga i uthållighetssporter där den aeroba förbränningen är av störst betydelse som t ex cykling, skidåkning och långdistanslöpning.
Resultaten av denna typ av doping är påtaglig då den kan ge en prestationsökning på upp till 10%. En bieffekt är att blodtrycket höjs. För att uppnå samma effekt som vid EPO dopning tränar många idrottare på hög höjd eller i så kallade hög höjds hus där den låga syrekoncentrationen ger en ökad produktion av blodkroppar.
Om ett djur eller en människa placeras i en syrefattig miljö
så börjar EPO att tillverkas inom minuter eller timmar och når
sin maximala tillverkning vid ca 24 timmar. Det tar dock upp till 5 dagar
innan man kan detektera höjda blodkroppsvärden. Detta är
för att EPO stimulerar tillverkning av proerythroblaster från
stamcellerna men även att de passerar snabbare genom de olika mognads
stadierna. EPO är en väldigt kraftig kontroll mekanism för
tillverkning av röda blodkroppar.
Struktur
Mänskligt EPO är ett glykoprotein som består av 165 aminosyror med två disulfidbindningar (mellan Cys7-Cys161 och mellan Cys29-Cys33) och fyra poly-sackaridkedjor (tre kvävelänkade vid Asn 24, Asn 38 och Asn 83 och en syrelänkad vid Ser 126). EPO har 166 aminosyror från början men en arginin vid C-terminalen klipps bort direkt efter bildandet. Molekylvikten (inklusive kolhydrater) är totalt ca 30-34 kDa men själva polypeptidkedjan har en molekylvikt på endast ca 18 kDa.
Bild 1. EPO
Kolhydraterna är nödvändiga för den biologiska aktiviteten
hos EPO men nya studier visar att främst N-länkade kolhydrater
är viktiga för dess funktion. Detta beror på att N-länkade
kolhydrater har "sialic syror" längst ut vilket de O-länkade
kolhydraterna inte har. Sialic syrorna hindrar "rapid clearance" av hepatitreceptorer
som annars känner igen ytliga galaktoser och hormonet skyddas på
så sätt på sin väg i blodflödet. EPO behöver
dessa sialic syror för att det ska komma fram välbehållet
till sin receptor. De N-länkade kolhydraterna, med sialic syror längst
ut, behöver dessutom ha ett visst förgrenat mönster (branching
pattern) för att uppnå högsta biologiska aktivitet. Det
finns olika typer av EPO men skillnaderna ligger främst hos kolhydraterna.
Ett exempel på ett lite avvikande EPO är rhEPO.
Rekombinant mänskligt EPO (rhEPO)
Forskarna inser tidigt att EPO motverkar blodbrist så man vill
ta fram det i stora mängder men det är svårt eftersom det
finns så lite EPO i blodet. Det måste alltså framställas
på något annat sätt och det enda sättet att göra
det är att klona genen för EPO. I slutet av 80-talet framställs
ett läkemedel genom s k rekombinant genteknik, man har då fått
rekombinant mänskligt EPO som är homogent med peptidsekvensen
hos naturligt EPO. Enda skillnaden är kolhydratstrukturen. Atleter
som bloddopar sig injicerar rhEPO och produktionen av röda blodkroppar
ökar, vilket medför en ökad syresättning av musklerna.
Receptorn (EPOR)
Bild 2 och 3 visar EPO-receptorns extracellulära del och
Bild 2 (van der Waalâs radier) föreställer EPOR med inbunden
EPO-liknande ligand i rött. Bild 3 visar receptorn och dess proteinstruktur.
EPO receptorn är ett transmembrant protein som består av 508 aminosyror och har en molekylvikt på 55 kDa. Den är en homodimer i sin aktiva form. Receptorn består av en transmembran del, en cytoplasmisk domän och en ligandbindande extracellulär subenhet (som förmodligen består av två domäner). I den externa delen av receptorn finns fyra konserverade cystiner, som bildar två disulfidbindningar, och ett s k WSXWS motiv. Dessa karaktärer har den gemensamt med vissa andra receptorer som tillhör samma superfamilj (tillväxthormon tillhör denna familj). Studier visar att WSXWS motivet spelar en stor roll i veckningen men har nog inte någonting att göra med bindandet av ligander. (se bild 2 och 3).
Dimerisering av EPOR leder till fosforylering av dess cytoplasmiska
domän genom samverkan med ett kinas som heter Janus kinas 2. Detta
startar en kaskad av signaler som leder till att röda blodkroppar
bildas. När EPO kommer fram till receptorn bäddas den in i en
djup klyfta mellan de två extracellulära domänerna och
en hydrofob del bildas mellan receptorn och EPO. Polära interaktioner
mellan dem på botten av klyftan leder sedan till dimerization av
EPOR.
Effekter av EPO på idrottsmän i uthållighetssporter.
Ett experiment som utförts på Hormon Laboratoriet vid Aker
Universitets Hospitalet i Oslo visar effekterna av tillsatt rhEPO hos idrottsmän.
Detta experiment visar på ökade halter av hemoglobin (g/dl)
hos de idrottsmän som tagit rhEPO. (se figur 2)
Figur 2. Grupp A har fått rhEPO tillsatt i 30 dagar medan grupp
B inte fått något man kan tydligt se skillnaderna mellan grupperna.
Man kan även se att effekten är fördröjd eftersom produktionen
av nya blodkroppar tar ett par dagar.
Risker med EPO
rhEPO är ett mycket pålitlig läkemedel som nästan
inte har några bieffekter. Men vid injicering av för stora mängder
rhEPO utsätter man kroppen för stora risker. När man ökar
antalet blodkroppar blir blodet mer trögflytande vilket kan leda till
sämre cirkulation och ett högre blodtryck än normalt. Blodet
hos de som injicerat rhEPO får ett högre värde av blodkroppar
och även en högre blodplättsaktivitet vilket kan leda till
att blodplättarna kladdar ihop sig. Detta medför en ökad
risk för blodpropp som kan ge livslånga handikapp och i vissa
fall leda till döden. Missbruk av rhEPO kan även leda till att
kroppens styrning av naturligt EPO slås ut p g a för höga
halter av injicerat rhEPO. Detta kan leda till blodbrist när rhEPOât
lämnar blodbanan och kroppen inte hinner komma igång med den
egna produktionen av naturligt EPO.
Metoder för att detektera dopning med EPO.
Det är som sagt skillnader på det naturliga EPO som kroppen
producerar och rhEPO som injiceras, men skillnaden är så liten
att det är svårt att bevisa att doping har genomförts.
rhEPO och EPO har inga skillnader vad gäller aminosyra struktur utan
olikheterna ligger i sockerkedjorna. Dessa skillnader finns på fyra
platser i hormonet. Sockerkedjorna har effekt både på fysikaliska
egenskaper och påverkar även dess kemiska beteende. Till exempel
så finns skillnader i laddning på de olika EPO molekylerna.
Detta kan utnyttjas för att detektera om det finns andra än kropps
egna EPO molekyler i blodet. Till denna metod används kapillär
elektrofores. Eftersom EPO bryts ner relativt snabbt kan det bara detekteras
i två dagar efter injiceringen, men effekten sitter kvar i minst
en vecka.
Hemohes
För att dölja "tung" detekterbar doping som t ex EPO har det blivit allt vanligare att man tar "lättare" doping t ex Hemohes. Hemohes är en vätskelösning bestående av stora sockermolekyler liknande glykogen. Hydroxyetyl stärkelsen har hög osmolaritet vilket gör att plasmavolymen i blodbanan ökar. Detta gör att blodkropparna späds ut och hematokritvärdet (procentandelen röda blodkroppar av totala mängden blodceller och plasma) sänks.
Hemohes och liknande preparat används inom sjukvården t ex
vid brännskador då kapillärbädden skadats och plasman
runnit ut. Eftersom blodkropparna i detta fall stannar kvar i blodbanan
räcker det med att ge t ex Hemohes för att blodvätskan ska
återställas. Hemohes kan användas som doping i två
avseenden. Dels genom att enbart injicera Hemohes eller efter att EPO injicerats.
Genom att enbart injicera Hemohes tunnas blodet ut d v s hematokriten
sänks och kroppen börjar producera EPO som i sin tur normaliserar
hematokriten så att balansen av blodkroppar och blodplasma jämnas
ut. Efter 7-10 dagar försvinner Hemoheset i form av blodplasma ur
kroppen och därmed blir hematokriten högre än vad det var
innan Hemoheset tagits och fler blodkroppar som kan transportera syre har
bildats.
Genom att först ta EPO som ger ett högt hematokritvärde,
vilket lätt kan detekteras av blodprov i dopingkontroller, har det
blivit allt vanligare att elitidrottare i uthållighets-grenar tar
Hemohes för att späda ut den höga halten av röda blodkroppar.
Detta gör att EPOs effekter blir svårdetekterade eftersom hematokriten
inte förändras trots antalet röda blodkroppar i blodet ökar
kraftigt. En annan fördel med ökad blodvolym är att man
kan träna mer och hårdare utan att bli dehydrerad.
Hemohes strukturen bryts ner av blodet och nya mindre kedjor bildas
och transporteras till andra organ, utsöndras i urinen eller gallan.
Spår av Hemohes kan detekteras i urinen med gas kromatrografi ö mass
spektrometri (GC-MS) som är en mycket effektiv metod men p g a att
det är en omfattande och tidskrävande metod används den
inte vid dopingtester.
Referenser:
Bilder:
PDB (Protein Data Bank), http://www.rcsb.org/pdb